Recherches anticancéreuses

1. Les recherches soviétiques de 1951 : Le contexte

Il est vrai qu'en URSS, durant les années 1940 et 1950, plusieurs chercheurs (dont la plus célèbre est Tamara Svishcheva, bien que ses thèses soient plus tardives) ont soutenu une théorie alternative : le cancer ne serait pas une mutation de nos propres cellules, mais le résultat d'une infection par des parasites unicellulaires (souvent des trichomonas).
L'idée de l'époque : Les tumeurs seraient en réalité des colonies de parasites se multipliant dans l'organisme.
La réalité scientifique : Cette théorie a été scientifiquement infirmée. Grâce à l'avancement de la génétique et de la microscopie électronique, nous savons avec certitude que les cellules cancéreuses sont des cellules humaines dont l'ADN a muté. Elles ne sont pas des organismes extérieurs comme des vers ou des protozoaires.

2. Le comportement "similaire" : Une analogie trompeuse

Si vous avez lu que les vers se comportent comme des tumeurs, c'est une analogie biologique, pas une identité de nature :
Prolifération : Les deux se multiplient de manière incontrôlée.
Évasion immunitaire : Les parasites et les tumeurs utilisent des stratégies similaires pour "tromper" le système immunitaire et ne pas être attaqués.
Angiogenèse : Ils détournent tous deux les ressources sanguines de l'hôte pour se nourrir.
C'est cette similitude de comportement (et non une parenté biologique) qui explique pourquoi certains médicaments antiparasitaires (comme l'ivermectine ou le fenbendazole) sont aujourd'hui étudiés : ils bloquent des mécanismes de survie cellulaire que les parasites et les cancers partagent par coïncidence.

3. Pourquoi les antiparasitaires semblent "marcher" en laboratoire ?

Le fait qu'un antiparasitaire agisse sur une tumeur en tube à essai ne confirme pas que le cancer est un parasite.
L'explication est purement biochimique : les antiparasitaires ciblent souvent la tubuline (une protéine qui aide la cellule à se diviser) ou les voies de transport d'énergie. Comme les cellules cancéreuses se divisent très vite, elles sont très sensibles à toute substance qui bloque ces mécanismes.

Pour comprendre pourquoi l'ivermectine est étudiée en cancérologie, il faut regarder comment elle "choisit" sa cible.

Voici la distinction technique entre son action classique et son potentiel effet antitumoral, suivie d'un aperçu des recherches actuelles.

1. Le mécanisme d'action : Parasite vs Cellule Humaine

L'ivermectine est une molécule "clé" qui s'insère dans des "serrures" biologiques.
Chez le parasite (Action classique)
Elle cible principalement les canaux chlorures activés par le glutamate.
Ces canaux sont essentiels au système nerveux et musculaire des invertébrés (vers, acariens).
En s'y fixant, l'ivermectine provoque une paralysie nerveuse du parasite, qui meurt.
Pourquoi c'est sûr pour nous ? Les humains n'ont pas ces canaux spécifiques dans leur système nerveux périphérique, et l'ivermectine ne traverse normalement pas notre barrière hémato-encéphalique (qui protège le cerveau).
Chez la cellule cancéreuse (Potentiel repositionnement)
Ici, l'ivermectine change de "cible". Elle ne paralyse pas la cellule, elle perturbe sa logistique :
Inhibition de l'importine \alpha/\beta : C'est son action la plus étudiée. Elle bloque les "portes d'entrée" du noyau de la cellule. Si les protéines de croissance ne peuvent pas entrer dans le noyau, la cellule cancéreuse ne reçoit plus l'ordre de se diviser.
Stress mitochondrial : Elle semble forcer la cellule cancéreuse à produire des radicaux libres qui l'autodétruisent (apoptose).
Inhibition de la P-glycoprotéine : Certaines tumeurs utilisent cette protéine comme une "pompe" pour rejeter la chimiothérapie. L'ivermectine pourrait bloquer cette pompe, rendant la chimio plus efficace.

2. Quels laboratoires travaillent sur ce sujet ?

Il est important de noter que ce ne sont généralement pas les grands laboratoires pharmaceutiques (Big Pharma) qui mènent ces recherches, car l'ivermectine est une molécule libre de droits (générique), donc peu rentable. La recherche est essentiellement académique.
En France et en Europe
L'Institut Curie (Paris) : Des équipes de recherche fondamentale explorent régulièrement le repositionnement de molécules existantes contre les mécanismes de division cellulaire.
Le Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon (CRCL) : Ils travaillent sur la mort cellulaire et la résistance aux traitements, incluant parfois des molécules comme les antiparasitaires.
L'EORTC (Organisation Européenne pour la Recherche et le Traitement du Cancer) : Cette organisation basée à Bruxelles coordonne souvent des essais cliniques sur le repositionnement de médicaments.
À l'international (les plus actifs)
Université de Manchester (Royaume-Uni) : Très active sur l'étude des mécanismes de l'ivermectine sur les cellules souches cancéreuses.
Université de Pennsylvanie (USA) : Des chercheurs y explorent l'utilisation de l'ivermectine en combinaison avec l'immunothérapie.
Université d'Antioquia (Colombie) : Historiquement très investie dans l'étude des effets pléiotropes (multiples) de l'ivermectine.

3. Où en sommes-nous en 2026 ?

La recherche est entrée dans une phase de combinaison. On ne cherche plus à savoir si l'ivermectine peut guérir le cancer seule (ce qui semble peu probable à des doses sûres), mais si elle peut :
Sensibiliser les tumeurs à la radiothérapie.
Empêcher les métastases en bloquant la migration des cellules.
Le défi majeur : La dose nécessaire pour tuer une tumeur in vitro est souvent bien plus élevée que la dose autorisée chez l'humain. Les chercheurs travaillent donc sur des nanoparticules pour transporter le médicament directement au cœur de la tumeur sans intoxiquer le patient.

Le repositionnement de médicaments (le Drug Repurposing) est l'un des domaines les plus prometteurs de la médecine moderne, car il permet de gagner des années de recherche sur la sécurité des molécules. L'ivermectine en est un exemple fascinant, à la frontière entre une utilisation antiparasitaire éprouvée et un potentiel oncologique encore en cours de validation.